Bienvenid@ a la ASOCIACIÓN CANARIA DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS.
Esperamos que lo que veas aquí sea de tu agrado.
Con esta iniciativa pretendemos establecer un foro de encuentro para todos l@s enfermer@s con inquietudes en el campo de urgencias, emergencias, desastres y cuidados críticos.
Las "III Jornadas canarias de Enfermería en Urgencias, Emergencias y Desastres" se celebrarán los días 14 y 15 de octubre en Presidencia del Gobierno de Canarias, tal y como confirmaron miembros de la organización del evento.
La Asociación Canaria de Enfermería en Urgencias y Emergencias recuerda que en su página web:www.urgenciascanarias@gmail.com se puede consultar toda la información relativa a esta iniciativa.
El presidente de las jornadas, Xerach Arteaga, señala que, bajo el lema del encuentro "Enfermería de Urgencias: Una Necesidad Emergente", "esperamos facilitar el debate que se nos plantea en el complejo contexto de nuestra profesión".
La Asociación Canaria de Enfermería en Urgencias y Emergencias (ACEUE) se integró oficialmente en el Grupo de Emergencias y Resucitación de Canarias (GERCAN).
El GERCAN fue creado en octubre del 2008 a instancias de la Consejera de Sanidad del Gobierno de Canarias Dña. Mercedes Roldós, ante la necesidad de contar con un grupo consultor y de asesoramiento en materia de emergencias sanitarias y resucitación cardiopulmonar. Se constituye como el aglutinador de las diferentes Sociedades Científicas e Instituciones con competencia en el ámbito de las emergencias en nuestra Comunidad Autónoma. Integra actualmente representantes de GSC, Cruz Roja Española, SOCAMICYUC, SEMES-Canarias, GERCPPN, SOCARTD, SOCANMFYC, SCC, SEMERGEN-Canarias y ACEUE.
Es de destacar su vocación formativa y divulgativa, plasmada en la realización de la “ III Conferencia Canaria de Resucitación” que se celebrará a cabo en septiembre del presente año en Santa Cruz de Tenerife, en el seno de la “III Semana Canarias Cardioprotegida".
Nos alegra presentaros el programa que estamos organizando para las III Jornadas Canarias de Enfermería en Urgencias, Emergencias y Desastres, que tendrán lugar en Tenerife, los días 14 y 15 de Octubre de 2010.
Con el lema “Enfermería de Urgencias: Una Necesidad Emergente”, esperamos facilitar el debate y la puesta en común de inquietudes, dificultades y retos, que nuestro quehacer diario nos plantea en el complejo contexto de nuestra profesión. Para ellos contamos en esta edición con renombrados ponentes isleños, nacionales e internacionales.
Cercanas las fechas de nuestro evento, desde el Comité Organizador y el Comité Científico estamos trabajando con mucha ilusión para ofreceros un programa atractivo en el que se aborden los aspectos científicos y profesionales que atañen a nuestro colectivo. Tal y como podéis comprobar en el programa científico abordaremos las urgencias extrahospitalarias e intrahospitalarias con ponencias y mesas redondas donde tratamos de abarcar con profundidad la temática relacionada con nuestra profesión. Igualmente hemos pensado en los aspectos prácticos, para ello desarrollaremos talleres pre-congreso donde el asistente pueda disfrutar de una instrucción de elevada calidad teórico-práctica.
Deseamos conocer vuestras experiencias e investigaciones, por lo que os animamos a participar en las jornadas presentando vuestras comunicaciones y pósters.
Nuestro objetivo es que el programa científico sea de vuestro interés, pero también vamos a preparar un programa social que os permita disfrutar de unos días inolvidables en la isla.
Tenerife es una isla amable por excelencia. Podemos destacar de ella el carácter abierto, tolerante y afable de sus habitantes. Se encontrará con una isla acogedora que va a compartir con ustedes su historia y su cultura. Es un lugar donde en cada rincón descubriréis la belleza de su paisaje y playas, sus monumentos históricos, su gastronomía y un sinfín de momentos inolvidables. Por ello os esperamos con los brazos abiertos para daros la más cálida bienvenida.
Sanidad implanta en el Hospital General de La Palma un novedoso sistema, copiado de EEUU, que da potestad a los profesionales de Enfermería para decidir qué pacientes deben ser atendidos antes cuando llegan a Urgencias, previa evaluación. Aseguran que en 10 minutos se atenderán las urgencias graves.
Se terminó el entrar por lista de llegada al médico de Urgencia o que el personal sanitario o administrativo que asiste en primera instancia a los enfermos diga, a ojo de buen cubero, quién está más enfermo (que no siempre es el que más se queja) para que vea antes al médico. Ahora, en el Hospital General de La Palma, las enfermeras (porque mayoritariamente son mujeres las profesionales de Enfermería en la Isla) serán las encargadas de decidir quién ve antes al doctor.
El novedoso sistema de triaje, para recepción, acogida y clasificación de los pacientes, implantado por primera vez en toda España, copia el que la Administración de EEUU ha recomendado en los hospitales del país, de tal manera que clasifica a los enfermos en cinco niveles de prioridad, de más grave a menos grave, con un tiempo máximo de consulta de 5 a 7 minutos desde su llegada.
De eso se encarga la enfermera de turno ubicada en la oficina de triaje. Dependiendo del nivel de prioridad que asigne al paciente, este será ubicado en las salas de espera para ser atendidos en un máximo de tres horas para los pacientes menos graves, o serán trasladados a las zonas de tratamiento urgente en menos de 10 minutos, según se estipula como tiempo máximo para pacientes muy graves. A los que tengan que esperar, porque no son urgencias destacadas, serán reevaluados periódicamente por personal sanitario para garantizar su seguridad.
Capacitadas.- Ayer, durante la presentación del sistema por la consejera de Sanidad, Mercedes Roldós, el responsable del proyecto en el hospital palmero, Aurelio Rodríguez, aseguró que "los profesionales de Enfermería están perfectamente capacitados para evaluar qué tipo de urgencia se presenta, porque cualquier sistema se basa en síntomas y síndromes, no en diagnósticos, que deben emitir los médicos". En cualquier caso, añadió, "el sistema está diseñado para buscar comodidad para los ciudadanos, no para los trabajadores".
Para ello, previamente, además de una serie de obras de mejora en el servicio de Urgencias del centro hospitalario, se han llevado a cabo cursos de formación para el personal de Enfermería. La idea inicial era realizar el triaje progresivamente, con lo que se afianzaba el aprendizaje de los profesionales y se daba a conocer el nuevo sistema a los usuarios, pero en menos de una semana se ha realizado el triaje al 100 por 100 de los usuarios.
Falsas urgencias.- A su vez, la consejera afirmó que este programa permitirá además formar a la pacientes, en cuanto a la educación sanitaria se refiere, porque "es importante evitar los egoísmos cuando se trata de la salud", para lo que resulta esencial eliminar de la sala las falsas urgencias, aquellas que se solventan con una consulta del médico de familia.
Al respecto, las primeras experiencias han sido calificada como "muy positivas", obteniendo una buena aceptación por parte de los usuarios, quienes, por lo general, "se muestran muy satisfechos", según Roldós.
La ACEUE quiere apoyar a todos aquellos compañeros con grandes iniciativas. Paco Clemente es uno de ellos, y desde nuestra asociación queremos aportar nuestro granito de arena en ayudar a difundir su excelente obra.
La ventilación mecánica es una práctica que está a la orden del día tanto en el medio hospitalario como en la atención domicilaria. Tal como afirma Paco en su pagina web (www.enfermeriarespira.com), somos los enfermeros los encargados de velar por un correcto uso de la ventilación mecánica y unos óptimos cuidados al paciente ventilado.
Con "Ventilación Mecánica: Guía Práctica para Enfemería" logramos tener un nutrido número de conocimientos de nuestra práctica diaria analizados de manera muy didáctica, accesible y sencilla.
Desde la Asociación Canaria de Enfermería en Urgencias y Emergencias queremos dar a conocer un proyecto muy valioso elaborado por el Grupo de Emergencias y Resucitación de Canarias (GERCAN). Se trata del un resgistro unificado y fiable de las paradas cardiacas que ocurran en nuestra Comunidad Autónoma. Dicho modelo está actualmente en fase de borrador por un periodo de tres meses. Desde la ACEUE les invitamos a participar en el blog de los compañeros de GERCAN de manera activa y así podamos disponer con la mayor celeridad posible de esta indispensable herramienta de trabajo.
El taponamiento cardíaco se define como la compresión del corazón que resulta de la acumulación de líquido en el saco pericárdico y que produce un severo trastorno hemodinámico. El efecto principal de la compresión cardíaca es una alteración en el llenado de las cavidades durante la diástole, lo cual lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la presión arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiogénico.
ETIOLOGIA
El taponamiento cardíaco puede ser agudo o crónico, de origen traumático o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crónica, aunque es poco común en la pericarditis viral y después del infarto agudo del miocardio. La causa más frecuente de taponamiento cardíaco agudo es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de tórax.
Las heridas punzantes y, especialmente, las lesiones por bala frecuentemente son fatales. Sin embargo, si la herida penetrante es relativamente pequeña suele haber taponamiento cardíaco, y el aumento de presión en el saco pericárdico puede ayudar a reducir la severidad de la hemorragia.
El otro gran grupo de causas de taponamiento son las patologías médicas, las cuales pueden subdividirse en seis grupos: neoplásico, urémico, reumático, hemorrágico, infeccioso e idiopático.
Las enfermedades neoplásicas son una causa importante de taponamiento cardíaco. Entre ellas las más frecuentes con el carcinoma metastásico de pulmón y seno, el linfoma, las leucemias y los tumores primarios del pericardio, como el mesotelioma, el angiosarcoma y algunos tumores vasculares. Por lo general el taponamiento cardíaco en estos pacientes se diagnostica después de conocer la patología tumoral.
En los pacientes con cáncer también pueden presentarse pericarditis postirradiacción, la cual puede desencadenar cualquiera de las formas clínicas de enfermedad pericárdica incluyendo el taponamiento cardíaco.
Causas médicas de taponamiento cardíaco
Taponamiento cardíaco agudo
Hemopericardio,Ruptura de la pared libre del ventrículo postinfarto de miocardio,Aneurismo aórtico roto a cavidad pericárdica,Disección aórtica al pericardio,Neoplasias,Tratamiento anticoagulante,Postoperatorio cirugía cardíaca,Pericarditis aguda,Bacteriana,Tuberculosa,Urémica,Enfermedades del tejido conectivo.
Taponamiento cardíaco crónico
Causas infecciosas,Tuberculosis,Algunas parasitosis,Causa no infecciosa,Urémico,Neoplásico,Mixedematoso,Postirradiación,Síndrome de Dressler,Síndrome postpericardiectomía,Quilopericardio.
El taponamiento cardíaco que se desarrolla días o semanas después de la cirugía cardíaca, generalmente se relaciona con el tratamiento anticoagulante y con aneurismas o disecciones que tienen fugas lentas en la porción ascendente de la aorta.
Los aneurismas disecantes de la aorta ascendente y la ruptura de la pared libre del ventrículo, después de infarto agudo de miocardio, son causas de taponamiento cardíaco agudo. En el caso del infarto, la ruptura de la pared libre está asociada a la extensión de la necrosis miocárdica y tiene una mortalidad cercana al 90%.
FISIOPATOLOGIA
En condiciones normales la presión venosa periférica es superior a la presión venosa ventral y a su vez ésta es mayor que la presión intrapericárdica en 5 Torr.
Esta diferencia de presiones permite y favorece el flujo sanguíneo continuo desde el sistema venoso hacia el corazón derecho. Al acumularse líquido en el espacio pericárdico se eleva la presión venosa central y disminuye el gradiente entre la presión de la aurícula derecha y el sistema venoso periférico; cuando la presión intrapericárdica llega a 10 Torr se iguala a las presiones venosa central y venosa periférica, y de este punto en adelante, si se eleva la presión intrapericárdica, las otras dos también.
La consecuencia de esta igualdad en las presiones es que el ventrículo derecho pierde la presión efectiva de distensión y se colapsa, tanto por acción directa del líquido intrapercárdico como por la pérdida de flujo desde la aurícula derecha. En estas condiciones, el flujo hacia la circulación pulmonar, así como el volumen diastólico que llega al ventrículo izquierdo, disminuyen y se reduce el gasto cardíaco.
En esta situación los mecanismos homeostáticos para tratar de mantener la presión de perfusión de los órganos vitales son tres: la utilización del volumen residual diastólico en el corazón, el aumento de la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción arteriolar a nivel del músculo estriado y el riñón.
En condiciones normales el volumen del líquido pericárdico es aproximadamente 20 ml, como una capa de 5 mm que recubre el corazón.
El espacio pericárdico, al igual que el pleural, tiene presión negativa que se aumenta con la inspiración y se hace ligeramente positiva durante la espiración.Cuando se añade líquido al espacio pericárdico la presión aumenta en forma lenta, mientras la membrana pericárdica permanece distensible, pero una vez que se encuentra a tensión la presión aumenta en forma rápida.
Estos eventos son diferentes dependiendo de si el taponamiento cardíaco es agudo o crónico.Cuando la acumulación de líquido es aguda, la capacidad de distensibilidad pericárdica es muy baja y con apenas 100 ml de líquido se produce taponamiento cardíaco. Cuando la acumulación de líquido es lenta, como ocurre en los procesos crónicos, el pericardio se va adaptando y aumenta en forma progresiva su distensibilidad, por lo cual recibe cantidades tan grandes como 2.000 ml de líquido.
Tal capacidad de distensibilidad del espacio pericárdico se debe a su estructura de tejido conjuntivo denso, el cual permite algún estiramiento al estar sometido a elevaciones de presión progresivas. Esto es especialmente importante en los paciente jóvenes.
Diagnóstico clínico
Las alteraciones fisiopatológicas previamente mencionadas producen características clínicas y hemodinámicas que ayudan al diagnóstico. Con el aumento de la presión venosa se detecta ingurgitación yugular severa, la cual disminuye en forma visible durante la sístole, por lo cual es posible encontrar la depresión X del pulso venoso magnificada sin que se modifique la depresión Y (signo de Friedrich).
Con la acumulación de líquido en el espacio pericárdico la intensidad de los ruidos cardíacos disminuyen y llegan en ocasiones a no ser audibles. La presión arterial se encuentra generalmente disminuida y convergente (presión arterial diferencial menor de 30 mmHg) y el paciente está taquicárdico.
El pulso paradójico es un signo casi constante en el taponamiento cardíaco, lo mismo que el signo de Kussmaul.
Estos hallazgos clínicos pueden corroborarse hemodinámicamente con un catéter de presión venosa central y una línea arterial.
En el taponamiento cardíaco agudo la historia de una herida en el tórax, de un infarto agudo del miocardio o de un aneurisma aórtico deben alertar sobre esta posibilidad, así como el antecedente de neoplasia, insuficiencia renal o tratamiento anticoagulante reciente.
Los pacientes generalmente aquejan dolor torácico sordo o constrictivo que puede ser pleurítico. La disnea es frecuente y generalmente el paciente presenta síntomas asociados con bajo gasto cardíaco, como frialdad, debilidad muscular y diaforesis, y puede en los casos graves, exhibir alteración neurológica del estado de conciencia y shock cardiogénico.
En el enfermo con taponamiento cardíaco crónico los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base y se pueden encontrar pérdida de peso, anorexia, debilidad marcada y compromiso del estado general con disnea y dolor torácico crónicos. En estos pacientes es frecuente encontrar signos de congestión venosa crónica como hepatomegalia, ascitis, y edema de miembros inferiores.
OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
La radiografía del tórax aunque no brinda evidencia directa de taponamiento cardíaco ofrece información muy útil. Generalmente hay cardiomegalia, evidencia de derrame pericárdico y se puede obtener información de procesos patológicos primarios que son causa de taponamiento, como neoplasia o tuberculosis.
El electrocardiograma tampoco ofrece datos específicos de taponamiento cardíaco. Es usual encontrar taquicardia sinusal, bajo voltaje y anomalías inespecíficas de la repolarización ventricular como la elevación cóncava del segmento ST. Otros hallazgos pueden ser el desnivel inferior del segmento PQ y la alternancia eléctrica, la cual indica la presencia de derrame pericárdico, pero no es concluyente de taponamiento cardíaco.
El ecocardiograma es el método diagnóstico que más información aporta. En primer lugar, detecta la presencia de derrame pericárdico y permite hacer una aproximación de su cantidad, ofreciendo además múltiples signos de compromiso hemodinámico, tanto por la técnica del modo M como por la del ultrasonido bidimensional. En el modo M, pueden observarse cambios del volumen ventricular derecho, el cual aumenta durante la inspiración en forma marcada, y también puede registrarse el movimiento anormal de la pared libre del ventrículo derecho, la cual está comprimida al final de la diástole. Con el modo bidimensional, se han obtenido signos muy sensibles y confiables que indican compromiso hemodinámico, como son el colapso diastólico del ventrículo y la aurícula derechos; quizá este último es el de mayor valor diagnóstico.
El estudio hemodinámico es de gran utilidad. La manera más simple de documentar el taponamiento cardíaco es por medio de un catéter colocado en la aurícula derecha, con el cual se pone en evidencia el aumento de la presión venosa central y se puede obtener una curva que revele los cambios antes mencionados en el pulso venoso. Con el catéter de Swan-Ganz se pueden obtener, además, curvas de presión de la arteria pulmonar, mediciones de la presión pulmonar en cuña y una estimación del gasto cardíaco por termodilución, lo cual es de gran utilidad en el seguimiento y la evolución de los pacientes más graves. Las alteraciones de la presión arterial, como su convergencia y el pulso paradójico, pueden corroborarse a través de una línea arterial.
TRATAMIENTO
La medida básica para tratar el taponamiento cardíaco es la extracción de líquido para eliminar la compresión del corazón, por medio de la pericardiocentesis o por métodos quirúrgicos.
La elección del tipo de tratamiento es difícil y depende de la disponibilidad de personal capacitado, de medios de ayuda pero, principalmente, de la enfermedad que llevó al taponamiento cardíaco. Se prefiere la cirugía en los casos de hemopericardio en que se desea evitar la repetición de hemorragias y está indicada en la pericarditis purulenta, con el fin de realizar drenaje completo y controlar la infección.
La pericardiocentesis es buena alternativa en prácticamente todas las enfermedades pericárdicas, aún en las relacionadas con radiación, diálisis, enfermedad reumática, neoplasias o pericarditis idiopática. No debe olvidarse la probabilidad de recurrencia del taponamiento cardíaco cuando se trata con pericardiocentesis, por lo cual deberá repetirse el procedimiento o hacer los preparativos para llevar al paciente a cirugía.
Mientras se prepara el paciente para la intervención elegida, son de utilidad medidas terapéuticas de sostén como los líquidos intravenosos, en especial en casos de hemopericardio traumático agudo, cuando el paciente está hipovolémico. Esta medida aumenta el volumen circulante, incrementa las presiones venosa central y pulmonar y la presión arterial.
En ningún caso deben aplicarse vasodilatadores, como el nitroprusiato de sodio por vía intravenosa.
El tratamiento quirúrgico del taponamiento cardíaco puede llevarse a cabo por tres métodos:
El primero de ellos es la pericardiectomía por esternotomía vertical o transversa. Es especialmente útil en pacientes con posible constricción (inducida por radiación o por tuberculosis).
El segundo método es la pericardiectomía parietal a través de toracotomía intercostal izquierda, que se lleva a cabo bajo anestesia general y posibilita la resección de gran parte del pericardio parietal anterolateral, lo cual permite una mejoría más definitiva. La resección se realiza hasta el área donde se localiza el nervio frénico izquierdo. Es de utilidad en caso de pericarditis purulenta
El tercer método es la pericardiostomía subxifoidea, que se efectúa bajo anestesia local con resección del apéndice xifoides y una incisión pequeña en el pericardio, a través de la cual se drena el líquido y se conoce como procedimiento de ventana. Con este procedimiento es posible efectuar una exploración reducida del espacio pericárdico, liberar adherencias pericárdicas, obtener biopsias del pericardio y dejar una sonda de drenaje, en caso de taponamiento no constrictivo y reversible (pericarditis por diálisis o idiopática).
La pericardiocentesis tiene ventajas como su rápida aplicabilidad, la facilidad de estudiar el líquido, la factibilidad de combinarla con estudios hemodinámicos y su eficacia en las 2/3 partes de los casos. Las desventajas consisten en la necesidad de personal bien capacitado en la técnica y de ecografía de buena calidad para obtener mejores resultados; además, no siempre permite llegar a un diagnóstico que requiera biopsia pericárdica, no garantiza su eficacia en todos los casos, puede retardar la intervención quirúrgica por el alivio temporal que proporciona y puede producirse hemopericardio por la punción del corazón.
Sin embargo, la pericardiocentesis puede llegar a ser una medida salvadora en los casos de taponamiento cardíaco agudo. En los últimos años se ha vuelto un procedimiento más seguro, gracias al desarrollo de la ecografía que permite restringir el procedimiento a los pacientes con derrame distribuido en las regiones anterior y apical del espacio pericárdico, evitando así las complicaciones por la punción ciega efectuada bajo sospecha clínica, y como paliación en pacientes graves o en estado terminal.
Se aconseja como premedicación a este procedimiento la administración de atropina (0,8 a 1,0 mg) por vía intravenosa o intramuscular, a fin de prevenir reacciones vasovagales.La mejor ruta de acceso para la pericardiocentesis es la subxifoidea, pues evita lesiones de las arterias coronarias. Previa asepsia con alcohol yodado y bajo anestesia local (en los casos urgentes se omite la anestesia) se efectúa la punción 5 cm por debajo de la punta del apéndice xifoides y 1 cm a la izquierda de la línea media, con la aguja en ángulo de 45 grados y dirigida hacia el hombro izquierdo.
Se ejerce succión contínua mientras se introduce la aguja, deteniéndose cuando se perciba una sensación de vencimiento de una resistencia lo cual indica la entrada al espacio pericárdico, hasta que se obtenga líquido o cuando se sientan las pulsaciones cardíacas transmitidas a la aguja, lo que significa que se ha tocado el miocardio y se debe retirar un poco la jeringa. El líquido pericárdico de aspirarse con lentitud durante 10 a 30 minutos y enviarse a estudio al laboratorio clínico de acuerdo con el caso.
En condiciones electivas puede emplearse el electrocardiograma para evitar lesiones del miocardio. Se conecta un electrodo V unipolar (derivación precordial) a la aguja de punción previa asepsia y se observa el trazado electrocardiográfico. Al tocar el miocardio se presentan elevación del segmento ST, extrasístoles o deflexión negativa del QRS.
En caso de taponamiento cardíaco por herida del corazón, la extracción de algunos centímetros de sangre mejora el retorno venoso y puede salvar al paciente. La sangre obtenida no coagula porque los movimientos del corazón la desfibrinan rápidamente; si la sangre obtenida se coagula es porque se puncionó una cavidad del corazón.
En todos aquellos casos en los que es necesaria la evacuación vesical y no es posible o no está indicado el cateterismo uretral, se realizará un drenaje suprapúbico que consiste en la colocación de un catéter intravesical por una vía de acceso percutanea en la región suprapúbica.
- Técnica. La condición fundamental y necesaria para la realización de una punción suprapúbica es que se palpe un globo vesical o que se pueda ver mediante estudio ecográfico. Este detalle se considera muy importante, ya que si la vejiga no está lo suficientemente distendida, cabe la posibilidad de que en el momento de la punción se perfore la cavidad peritoneal el mismo y lo que es aun peor, alguna víscera intraperitoneal con la consiguiente aparición de un cuadro de abdomen agudo.
Hoy en día, las punciones se llevan a cabo con control ecográfico con la posibilidad de la eco-dirección, donde las dificultades se minimizan y el éxito casi se asegura.En aquellas ocasiones en las que no se pueda disponer de este aparataje complementario y tengamos que realizar la punción actuaremos de la siguiente forma:
El paciente se encontrará en ligera posición de Trendelemburg.
Palpación del globo vesical. (Mientras mas fácil sea de palpar, menos dificultades tendremos en la punción).
El punto de punción será en la línea media y a unos dos traveses de dedo por encima de la sínfisis pubiana. En este punto se aplicará anestésico local y con una hoja de bisturí de punta fina se perforará la piel y la aponeurosis de los rectos, a continuación se realizará la punción con cualquier modelo de trocar de los que existen en el mercado. El ángulo de punción será de aproximadamente 45º con respecto al eje corporal y en dirección cefálica. Si cambiamos la dirección, es posible que insertemos el trocar en el espacio retropúbico o en la próstata. Este hecho es fácil en el grupo de pacientes en los que existe crecimiento prostático. Si por el contrario el ángulo es vertical se puede perforar la cavidad peritoneal con el peligro de lesión de vísceras intraperitoneales.
Una vez posicionado e inclinado el trocar se ejercerá la presión suficiente para que progrese hasta entrar en la cavidad vesical lo que se confirma por la salida de orina a través del instrumento de punción. Una vez comprobado el correcto posicionamiento se pasa a través del trocar de punción un catéter de calibre reducido (8 – 10 Ch.) y se deja enrollado en el interior de la vejiga retirándose a continuación el trocar y fijando el catéter.
El mecanismo de fijación al igual que en las sondas uretrales puede ser interno o autorretentivo y de fijación externa.
El neumotórax se define como la presencia de aire en la cavidad pleural.
FISIOPATOLOGÍA
El aire puede entrar a la cavidad pleural proveniente de:
a) el parenquima pulmonar. b) el árbol traqueobronquial. c) el esófago. d) los órganos intraabdominales. e) del exterior a través de la pared torácica. f) en ocasiones puede ocasionarse por una combinación de estas fuentes. Los cambios fisiopatológicos que produce el neumotórax depende de la cantidad de aire presente en la cavidad pleural y del estado de la función cardiopulmonar del paciente. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresión del pulmón al hacerce positiva la presión intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situación puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmón no sea grande.
Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia respiratoria. Son importantes los escapes de aires provenientes del parenquima pulmonar y del árbol traqueobronquial por su capacidad de provocar neumotórax a tensión. Este tipo de neumotórax pone en peligro la vida del paciente y debe ser manejado de manera inmediata, mediante la evacuación del aire de la cavidad pleural. Clínicamente se caracteriza por disnea severa, ausencia de murmullo vesicular y timpanismo del lado afectado con el paciente hipotenso y la tráquea desviada hacia el lado contralateral.
CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones del neumotórax. Etiológicamente se clasifica en: a) Espontáneo, que puede ser primario o secundario. b) Traumáticos. El neumotórax espontáneo primario aparece usualmente en una persona joven, en quien no se encuentra una patología pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de una bula subpleural. El neumotórax espontáneo secundario es la complicación de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y, actualmente con creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infección por Pnemocystis Earinii. El neumotórax por trauma, puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmón o las vías aéreas: trauma penetrante del tórax, trauma cerrado del tórax, el barotrauma y lesiones iatrogénicas. La punción venosa central es causa frecuente de nemotórax iatrogénico, así como las toracentesis. El neumotórax también se puede clasificar de acuerdo a las características de su presentación en:
a) abierto. b) a tensión. c) estable. El neumotórax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente alteración respiratoria o hemodinámica.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la historia clínica, el examen físico, la situación clínica de presentación y la radiografía del tórax. El síntoma más frecuente del neumotórax espontáneo es el dolor torácico. La disnea y la tos son menos comunes. El grado de disnea dependerá tanto de la magnitud del neumotórax como del estado funcional de base del paciente. Al examen físico se encuentra disminución del murmullo vesicular y timpanismo en el hemitórax afectado. Pueden hallarse otros signos como taquipnea, tiraje intercostal, taquicardia e hipotensión, según el grado de insuficiencia respiratoria que ocasione el neumotórax. En los neumotórax de causa traumática se verán los signos externos del trauma, desde equímosis hasta la palpación de fracturas costales en casos de trauma cerrado, y desde signos de punción de venas centrales y toracentesis hasta heridas por armas cortantes o pérdida de la pared del tórax en casos de trauma penetrante. La radiografía simple del tórax es confirmatoria. En casos de neumotórax pequeños, una radiografía tomada en espiración realza el neumotórax. No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotórax desde el punto de vista radiológico y, por lo tanto, las decisiones terapéuticas deben fundamentarse más en la clínica que en la cuantificación radiológica del volumen del neumotórax. La tomografía computadorizada (TAC) del tórax tiene valor en el diagnóstico diferencial entre neumotórax y una bula gigante. Además, es importante en el diagnóstico de bulas subpleurales en el pulmón contralateral en un paciente joven con neumotórax espontáneo.
TRATAMIENTO
El tratamiento del neumotórax consiste en la extracción del aire de la cavidad pleural y en lograr la expansión del pulmón y el adosamiento de las pleural parietal y visceral. El tratamiento del neumotórax depende del compromiso de la función respiratoria, de las características (abierto o a tensión) y de si el paciente está siendo ventilado mecánicamente. La presencia de un neumotórax no implica tratamiento quirúrgico, ya que el aire en la cavidad pleural se reabsorbe espontáneamente a una tasa de 50-75 cc/día. Las posibilidades terapéuticas incluyen la observación, la toracentesis por aspiración con aguja, la toracostomía, y la toracostomía con pleurodesis química posterior. Los pacientes con neumotórax estable pequeño y sin compromiso funcional pueden ser manejados mediante simple observación hospitalaria por 24 horas, tomando radiografías cada ocho horas para asegurar que el neumotórax no esté aumentado. Esta opción terapéutica no puede ser adoptada en pacientes con ventilación mecánica, por la posibilidad de un neumotórax a tensión; tampoco en quienes no se pueda hacer un seguimiento adecuado por razones socio-culturales o geográficas. Si el neumotórax no ha aumentado, o si ha descendido en las 24 horas del período de observación se debe controlar semanalmente hasta la resolución completa del mismo. Toracentesis por aspiración con aguja: se realiza en los pacientes con un neumotórax pequeño, en quienes no se justifica el paso de un tubo de tórax o como maniobra salvadora y diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión, mientras se pasa un tubo de tórax. La toracentesis se realiza practicando una punción con aguja a nivel del segundo ó tercer espacio intercostal sobre la línea medioclavicular, inmediatamente por encima del borde superior de la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad pleural. Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire con una jeringa de 50 cc. También se puede conectar un catéter a un equipo de venoclisis cuyo extremo distal se encuentre en una trampa de agua, dejándolo hasta eliminar totalmente el neumotórax. En ese momento se debe practicar radiografía de control: si hay expansión completa se retira el catéter; en el caso contrario se puede repetir la aspiración o dejar en observación al paciente. Toracostomía cerrada: consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a través de un espacio intercostal de la pared torácica y conectarlo a una trampa de agua con o a succión pleural permanente. Está indicada en el neumotórax grande, el cual arbitrariamente se define como aquel mayor del 30%, del volumen de la cavidad pleural, o el que separa todo el pulmón de la pared lateral del tórax en la radiografía. Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el neumotórax a tensión, el neumotórax en pacientes con ventilación mecánica y el neumotórax traumático. El procedimiento quirúrgico de toracostomía cerrada debe ser realizado con todas las medidas de asepsia y antisepsia. El paciente se coloca semisentado y levantando el brazo detrás de la cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con la línea axilar anterior y se practica una incisión sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta costilla. Mediante divulsión roma y cortante se separa el tejido celular subcutáneo y los músculos intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta es incidida en forma cortante y se pasa el tubo de tórax suavemente, dirigiéndolo hacia el ápice de la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa de agua o a succión y se verifica su adecuada colocación y funcionamiento. Luego se fija el tubo a la piel con una sutura gruesa. El tubo debe ser retirado cuando se logra la expansión completa del pulmón, comprobada por radiografía del tórax. El adosamiento de las dos hojas de la pleura se comprueba clínicamente cuando la columna hidrostática dentro del tubo de tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm con los movimientos respiratorios. Toracoscopia: con el advenimiento de la cirugía mínimamente traumática a finales de los años 1980s ha renacido el interés por la toracoscopia como método no solamente diagnóstico, sino también terapéutico. Su principal aplicación se encuentra en el manejo del neumotórax espontáneo primario, en el cual la alta tasa de recidiva con el manejo convencional puede evitarse con el manejo definitivo mediante cirugía toracoscópica. Hay múltiples métodos para el tratamiento de las bulas subpleurales, pero indudablemente la resección mediante el uso de suturas automáticas es la más segura. La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente bajo anestesia general e intubación selectiva. Se revisa la cavidad pleural, se liberan las adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las cuales se encuentran más comunmente en el ápice pulmonar y/o entre las cisuras. Una vez identificadas, se procede a introducir la autosutura para seccionar y suturar automáticamente con grapas de titanio el área correspondiente del pulmón. Posteriormente se práctica una abrasión mecánica de la pleura parietal y se deja un tubo de succión pleural hasta lograr la expansión completa del pulmón. Cirugía: la decisión de llevar un paciente a cirugía por un neumotórax depende de la condición médica general del paciente, de la función respiratoria y de la enfermedad pulmonar de base. Las condiciones principales que requieren cirugía son la fístula persistente broncopleural, el neumotórax espontáneo recidivante, la necesidad de practicar una biopsia pulmonar a cielo abierto. Estas indicaciones varían según la disponibilidad y el desarrollo de la cirugía toracoscópica. Pleurodesis química: el procedimiento consiste en la aplicación de sustancias irritantes en la cavidad pleural para lograr una adhesión permanente de las pleuras parietal y visceral. Está indicada en pacientes con neumotórax espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en quienes el escape de aire ya esté controlado; se usa para evitar recurrencias. La sustancia más utilizada es la tetraciclina.
Desde el blog de la ASOCIACIÓN CANARIA DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS queremos hacerles llegar nuestro agradecimiento a los lectores por ayudarnos a conseguir nuestra primera acreditación como Web de interés sanitario otorgada por PORTALESMÉDICOS.COM. Esto nos anima a seguir trabajando por y para vosotros, los lectores.
El Boletín Oficial del Estado ha publicado el Martes 22 de Septiembre, la convocatoria de prueba selectiva 2009, para el acceso en el 2010 a plazas de formación de las especialidades de Enfermería Obstétrico Ginecológica - Enfermería de Salud Mental y Enfermería del Trabajo.
• El plazo de presentación de solicitudes será: Del 24 de septiembre al 5 de octubre de 2009 • La fecha del ejercicio:Sábado 23 de enero de 2010 • Plazas ofertadas:
La investigación en el tratamiento para la diabetes lleva años tratando de lograr un sistema que imite o actúe como un páncreas artificial y, de esta forma, reducir las numerosas complicaciones que produce esta enfermedad en los dependientes de insulina. "Desde el fallo renal a la ceguera, la enfermedad cardiovascular e incluso, la muerte", dijo Aaron Kowalski, director del Programa de Control Metabólico de la Fundación para la Investigación en Diabetes Juvenil (JDRF), organización que en 2006 lanzó el Artificial Pancreas Project. El objetivo está más cerca; por fin se han podido ensamblar las piezas necesarias: las bombas de insulina, utilizadas por miles de diabéticos y los sistemas de monitorización continua de glucosa, de los que ya hay varios modelos en el mercado, y que permiten medir los niveles de azúcar en sangre de forma constante. De momento, sólo tres pacientes se están beneficiando de este sistema en España.
Un páncreas artificial, según la Fundación para la Investigación en Diabetes Juvenil (JDRF) de Estados Unidos, debe integrar dos tecnologías: infusores o bombas de insulina y sistemas de monitorización continua de glucosa; pero también un modelo matemático o algoritmo que defina la cantidad de insulina que debe administrarse en cada momento para mantener el control de la glucosa. El sistema, que ha desarrollado Medtronic y que ya está aprobado en España, no es todavía un páncreas artificial, pero se aproxima bastante. Y, aunque imperfecto, el nuevo dispositivo supone un gran avance, porque, como recuerda Ángel Cabrera, presidente de la Federación de Diabéticos Españoles (FEDE), "proporciona una mayor calidad de vida". "No sólo nos avisa si sufrimos una hipoglucemia (bajo nivel de glucosa), sino que decide dejar de administrar insulina para evitarla, incluso si estamos durmiendo".
El dispositivo incluye una bomba de insulina con la monitorización continua de glucosa (sensor y transmisor). La bomba, explica Francisco Javier Ampudia, del Hospital Clínico Universitario de Valencia, ha sido previamente preparada para utilizar los datos proporcionados por el sensor con el fin de interrumpir automáticamente la administración de insulina. Según Ampudia, "es el primer paso hacia el páncreas artificial".
Este sistema exige la intervención del enfermo que comprueba sus niveles de glucosa y programa la bomba de insulina para que administre la cantidad apropiada, sin que ello le impida llevar un estilo de vida normal, libre de las exigencias horarias que imponen los regímenes de insulina convencionales. Y, explica Ampudia, si los datos transmitidos por el sensor muestran que el paciente tiene unos niveles por debajo de su límite establecido, "la bomba dispara una alarma para avisarle; si no reacciona, suspende la administración de insulina durante dos horas, y avisa con un mensaje de emergencia en la pantalla, protegiendo así al paciente frente a complicaciones muy graves que causan los niveles altos o bajos de azúcar en la sangre". Según Cabrera, el sistema es "muy impertinente al avisarte". Es, por decirlo de alguna manera, "como una madre, sobre todo por la noche".
La hipoglucemia afecta a ocho de cada diez diabéticos. Los episodios son especialmente peligrosos de noche -también los de glucosa elevada o hiperglucemia-. Este mal afecta a la capacidad del cerebro para actuar correctamente y puede producir "confusión, desorientación, pérdida de conciencia, coma e incluso la muerte". Y es frecuente en los niños. El 50% de los episodios graves en menores ocurren durante la noche, ya que es más difícil monitorizar los niveles de glucosa.
La bomba de insulina tradicional tiene un depósito lleno de insulina y un chip que permite al usuario controlar la cantidad suministrada. El depósito inyecta el fármaco mediante un tubo de plástico llamado "equipo de infusión" que en la punta tiene una aguja o cánula blanda. Ésta se introduce por debajo de la piel, por lo general, en el abdomen. La eficacia de las bombas en el control de la glucosa quedó demostrada en un estudio realizado por la JDRF, y publicado en New England Journal of Medicine el año pasado. Pero la mayoría no son automáticas. Calidad y cantidad de vida. Así se refiere Cabrera a lo que ha supuesto en su quehacer diario la introducción de esta nueva tecnología. "Me permite una mayor autonomía", apunta. Si me descuido, "el propio sistema me avisa y, si no actúo yo, él se encarga de intervenir. Me da tranquilidad; no estoy pensando en la diabetes todo el día".
Según el Ministerio de Sanidad y Consumo, los pacientes susceptibles a la indicación de bombas de insulina son las embarazadas, los que se hayan mantenido, al menos seis meses antes de adoptar la bomba de insulina, dentro de un programa de inyecciones múltiples, como mínimo tres diarias, y que hayan requerido autoajustes frecuentes de la dosis de insulina, los que acrediten una frecuencia media de cuatro autocontroles diarios de glucemia durante los dos meses previos a la adopción de la bomba, entre otros. La Administración, denuncia Cabrera, piensa que es un "artículo de lujo", "pero supone un coste adicional de sólo 100 euros al mes en el tratamiento y evita complicaciones que a la larga son más gravosas".
Inflamación aguda del pericardio que causa un síndrome de dolor torácico agudo.
ETIOLOGIA
La pericarditis que raramente representa un proceso que afecta al pericardio en forma exclusiva, puede originarse por diversos padecimientos de origen infeccioso o no infeccioso:
Causas infecciosas. Los virus son en la causa más frecuente de pericarditis infecciosa, entre ellos los enterovirus, especialmente los coxsackievirus B y los echo. En la actualidad se detecta pericarditis en los pacientes con SIDA causada por mycobacterias (e.g Mycobacterium avium). El diagnóstico que se hace casi siempre es el de pericarditis idiopática o no específica, aunque con frecuencia se asocia con una virosis. Otras causas infecciosas son las micóticas y en menor importancia las bacterianas.
Causas no infecciosas. Tumores metastásicos o linfoma, la uremia, el trauma, el infarto del miocardio y las enfermedades del tejido conectivo. A menudo aparece después de cirugía a corazón abierto y posterior a la radiación. Es posible que algunos fármacos la causen, en particular la procainamida, la hidralazina y la difenilhidantoina.
CUADRO CLINICO Y EVOLUCION
La pericarditis, con la concomitante efusión pericárdica, tiene las siguientes presentaciones clínicas:
Antecedentes. Es posible que haya síntomas de una infección en las vías respiratorias altas o un síndrome parecido a un resfriado.
Dolor. Es el síntoma principal, típicamente es punzante y se exacerba con la respiración. Por lo general es precordial pero a veces sólo se percibe en el cuello o en el reborde del trapecio izquierdo y se alivia al ponerse de pie o al inclinarse hacia adelante.
FIEBRE Y MIALGIAS
Muchos pacientes refieren dolores musculares y febrículas al inicio de la enfermedad sugiriendo la existencia de una virosis.
Examen físico. Puede ser normal, lo que no descarta la existencia de la pericarditis. El signo más importante es el frote pericárdico que usualmente es audible en la zona comprendida entre el tercio inferior del esternón y el apex.
El frote persiste independientemente del ciclo respiratorio aunque disminuye moderadamente con la inspiración. Suele ser transitorio o variar de intensidad o localización en el trascurso del día.
Las arritmias auriculares, fibrilación o flutter, son frecuentes en la evolución de la pericarditis, incluyendo la cardioversión eléctrica del flutter auricular, su tratamiento puede ser refractario, a menos que el síndrome sea tratado con agentes anti-inflamatorios.
DIAGNOSTICO PARACLINICO
El examen fundamental es el electrocardiograma, que señala cambios característicos como elevación difusa del segmento ST durante los primeros días de la enfermedad y que está presente en todas las derivaciones, con excepción de aquellas en las que el electrodo positivo se encuentra frente a una cavidad ventricular.
En muchos enfermos se observa depresión del segmento PR como reflejo de la inflamación del miocardio auricular.
Infarto agudo cardio ST de convexidad superior
Con el tiempo las ondas T pueden volverse negativas en diferentes derivaciones, fenómeno que puede persistir durante períodos prolongados.
El cuadro hemático señala la presencia de leucocitosis y velocidad de sedimentación elevada.
Radiografía del tórax. El derrame pericárdico se visualiza como aumento en el tamaño de la silueta cardíaca y pérdida de su contorno.
Ecocardiograma. Es el método más sensible y específico para el diagnóstico. Determina la cantidad de derrame e identifica signos de taponamiento cardíaco.
Tomografía axial computadorizada del tórax. Solamente es útil para esclarecer el diagnóstico cuando se sospechan causas no infecciosas de pericarditis (tumores, disección de aorta).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar entre etapas tempranas de pericarditis y el infarto del miocardio agudo. En ocasiones, la pleuresía, el embolismo pulmonar agudo y el neumotórax pueden semejar una pericarditis aguda.
TRATAMIENTO
Este depende de la etiología y debe concentrarse no solo en la pericarditis sino también en la enfermedad o enfermedades concomitantes. Para las pericarditis no específicas, el tratamiento se hace con el paciente hospitalizado para su observación cuidadosa, monitoría permanente, control del dolor y la fiebre. La hospitalización obedece al riesgo que el paciente desarrolle taponamiento cardiaco por el derrame pericárdico. El dolor y la fiebre se tratan con:
Indometacina (Indocid) a dosis de 25-75 mg cada 8 horas o
Ibuprofeno (Motrin) 400 mg cada 6 horas, o
Aspirina 1 gramo cada 6 horas
Los corticoesteroides sólo se administran si los antiinflamatorios no esteroideos fracasan. En este caso se suministra prednisona a dosis de 20 mg dos veces por día hasta obtener respuesta. Se reduce la dosis a 10 mg dos veces al día, luego a 5 mg, después a 2.5 mg, hasta suspenderla definitivamente.
Debe observarse con mucho cuidado al enfermo para detectar signos de derrame o de taponamiento cardiaco tales como taquicardia, hipotensión y taquipnea, en cuyo caso es urgente el drenaje pericárdico.
Las pericarditis cuya etiología es establecida se tratan de acuerdo con la causa:
La pericarditis tuberculosa se trata según los esquemas establecidos por el Ministerio de Salud para el manejo de la tuberculosis (ver guía Manejo de la Tuberculosis)
La pericarditis urémica requiere hemodiálisis o diálisis peritoneal
La pericarditis asociada con enfermedades del tejido conectivo se maneja con corticoides
Las pericarditis asociadas con el síndrome de postinfarto, postpericardiotomía o síndrome post-traumático tienen el mismo tratamiento que las idiopáticas
Las pericarditis de origen micótico ameritan el manejo con fluoconazol -200 mg el primer día, seguido de 100 mg diarios durante 4 a 6 semanas
La elección entre la pericardiocentesis o la "ventana" pericárdica como métodos para extraer el líquido pericárdico depende del estado del paciente y de la situación clínica dentro de la cual evoluciona la enfermedad.
Se prefiere practicar un drenaje quirúrgico en casos de pericarditis traumática o postquirúrgica y de pericarditis tuberculosa. Si se trata de una pericarditis viral, idiopática o urémica se opta por la pericardiocentesis. En los casos de patología neoplásica que presentan recidivas, se aconseja implantar un catéter percutáneo de drenaje. Los casos crónicos, con dolor y signos de constricción, pueden requerir pericardiectomía.
Hay que tener en cuenta que el tratamiento de las enfermedades concomitantes es esencial, si se pretende resolver la pericarditis. Esto es de especia importancia si hay pericarditis purulenta. En tales pacientes está indicada la antibioticoterapia apropiada, al tiempo que se drena el derrame pericárdico, evitando la anticoagulación.
El Desfibrilador Externo Automático (DEA) es un aparato electrónico portátil (producto sanitario) que diagnostica y trata la parada cardiorrespiratoria cuando es debida a la fibrilación ventricular (en que el corazón tiene actividad eléctrica pero sin efectividad mecánica) o a una taquicardia ventricular sin pulso (en que hay actividad eléctrica y en este caso el bombeo sanguíneo es ineficaz), restableciendo un ritmo cardíaco efectivo eléctrica y mecánicamente. La desfibrilación consiste en emitir un impulso de corriente continua al corazón, despolarizando simultáneamente todas las células miocárdicas, pudiendo retomar su ritmo eléctrico normal u otro eficaz. La fibrilación ventricular es la causa más frecuente de muerte súbita.
El DEA es totalmente ineficaz en la parada cardíaca con asistolia pues el corazón, en este caso, además de no bombear la sangre, no tiene actividad eléctrica; y en la Actividad eléctrica sin pulso (AESP) antes denominada disociación electromecánica, donde hay actividad eléctrica, que puede ser incluso normal, pero sin eficacia mecánica. En estos dos últimos casos únicamente se debe realizar compresión torácica mientras se establecen otras medidas avanzadas.
Tipos de aparatos.
Hay distintos tipos de aparatos según el grado de autonomía del mismo:
El DEA completamente automático que esta pensado para ser utilizado por personal no sanitario, de tal forma que siguiendo sus instrucciones se colocan los electrodos en el paciente, y el aparato, tras determinar el tipo de ritmo cardiaco, aconseja a los asistentes separarse para emitir la descarga eléctrica, o bien, aconseja realizar compresiones torácicas.
En los países desarrollados la tendencia es a colocarlos en lugares concurridos para evitar los episodios de muerte súbita, dado que su efectividad es máxima en el momento inicial, disminuyendo rápidamente en los minutos sucesivos.
El DEA semi-automático pensado para personal sanitario,donde se activa cada paso.
Hay que diferenciarlo de los desfibriladores-cardioversores convencionales o manuales, utilizados por personal sanitario donde se visualiza el ritmo cardiaco, decidiendo el profesional el tipo de descarga en cuanto a intensidad o para realizarlo de forma sincronizada con el ciclo eléctrico cardiaco (emitir la descarga en la despolarización ventricular, en la "R" del electrocardiograma) En España éstos últimos desfibriladores manuales están desapareciendo poco a poco de hospitales y centros sanitarios, considerando más efectivos y avanzados los modelos semi-automáticos.
Indicación de uso.
Si se encuentra disponible, se deberá utilizar en todo caso en que exista una pérdida de conocimiento mantenida (en el síncope se produce una recuperación espontánea), que no responda y que no respire o lo haga anormalmente. Si hay duda de si la respiración es normal, se actuará como si no lo fuera (hay bocanadas agónicas en más del 40% de las paradas cardiacas). No se aconseja perder tiempo en buscar el pulso, ya que la palpación del pulso carotídeo es inexacto para confirmar la presencia o ausencia de circulación.
Se iniciará la secuencia de soporte vital básico, teniendo en cuenta que en adultos, inicialmente, la ventilación es menos importante que la compresión torácica, comenzándose con las compresiones torácicas en vez la ventilación inicial, mientras que en los niños se mantiene la prioridad en la ventilación (en base a las nuevas recomendaciones de la European Resuscitation Council del año 2005).
En todo caso, el DEA sólo aconsejará la descarga eléctrica con dos trastornos del ritmo cardíaco, en la fibrilación ventricular y en la taquicardia ventricular.
Los DEAs estándar pueden usarse en niños a partir de los 8 años. Para niños de de 1 a 8 años deben usarse parches pediátricos, de menor tamaño o un modo pediátrico si es posible. Si no es posible se utilizará el DEA tal como es. El uso de DEA no está recomendado para niños lactantes, menores de 1 año.
La desfibrilación precoz, en los 3-5 minutos del colapso puede producir tasas de supervivencia tan altas como el 49-75%. Cada minuto de retraso en la desfibrilación reduce la probabilidad de supervivencia al alta en un 10-15%. De ahí la existencia de programas de desfibrilación de acceso público.
Programas de desfibrilación de acceso público.
Los programas de desfibrilación de acceso público es más probable que mejoren la supervivencia de la parada cardiaca si se establecen en lugares donde la parada cardiaca presencial es más probable que ocurra, con una probabilidad de por lo menos una vez cada dos años, como en aeropuertos, instalaciones deportivas, casinos y otros lugares concurridos. Sin embargo el 80% de las paradas cardiacas extrahospitalarias se dan en ámbitos privados o residenciales, lo que limita significativamente estos programas. No hay estudios que documenten la efectividad del despliegue de DEA en domicilios.
Los elementos recomendados para los programas de desfibrilación de acceso público son:
La respuesta debe estar planificada y practicada.
Los previsibles rescatadores, que no son sanitarios, deben estar entrenados en soporte vital básico y en la utilización del DEA.
El lugar debe estar comunicado con el sistema de emergencias médicas local.
Se debe realizar una auditoría de forma continuada para la mejora de la calidad.
En España el uso de éstos está limitado al personal de seguridad de la empresa o trabajadores de la misma que previamente han sido instruidos en el uso correcto de los mismos.
Secuencia de uso.
1. Si la víctima no responde y no está respirando normalmente, hay que enviar a alguien a por el DEA, si existe en el local, y a llamar al teléfono de emergencias del lugar. Proceder a quitarle la ropa de cintura para arriba, si es preciso cortándola.
2. Iniciar Reanimación cardiopulmonar de acuerdo a las recomendaciones de Soporte vital básico.
En adultos y niños fuera del hospital con una secuencia 30:2. Es decir 30 compresiones torácicas por 2 insuflaciones. Las compresiones con una frecuencia de 100 por minuto.
3. Tan pronto llegue el desfibrilador, encenderlo y fijar los electrodos.
En caso del paciente mojado, llevarlo a un lugar seco y secar el tórax. Si está mojado la descarga será menos eficaz por transmitirse por el agua que empapa la piel; además, si el suelo está mojado podría transmitir la descarga al reanimador.
En pacientes velludos rasurar la zona de implantación de los electrodos. En cualquier caso no retrasar la desfibrilación por ello.
Los electrodos se colocan en el "vertex", es decir debajo de la clavícula derecha y en "ápex", es decir en la zona inferior e izquierda del tórax.
En caso de niños entre 1 y 8 años (aproximadamente entre 9 y 25 Kg.) con paro cardiaco prehospitalario la American Heart Association (AHA), en la actualidad, recomienda el uso de DEA utilizando electrodos de menor tamaño pediátricos, con dosis pediátricas. A partir de los 8 años se utilizará el de adultos. En el caso de los menores de un año la AHA no lo recomienda ni lo desaconseja.
4. Seguir las directrices de voz/visuales del aparato. Si procede, como en el semi-automático, dar al botón de "análisis".
Asegurarse de que nadie toca al paciente en el momento del análisis para evitar interferencias.
5. Si está indicada la descarga. Asegurarse de que nadie toca a la víctima.
Si es semiautomático pulsar el botón de descarga, mientras se avisa de que se procede a la misma.
En los completamente automáticos la descarga será inmediata tras la advertencia de alejamiento del paciente.
6. Si no está indicada la descarga se reiniciará la RCP inmediatamente con pauta 30:2.
7. Se continuará siguiendo los mensajes del DEA hasta que:
Llegue ayuda cualificada y se haga cargo del paciente.
La víctima empiece a respirar de forma espontánea. En este caso se le colocará en posición lateral hasta que llegue la ayuda cualificada.
Xerach Arteaga Rodríguez-Presidente María Sara Valle Díaz-Vicepresidenta Cipriano Porrero Nuche-Secretario Carmen Contreras Sánchez-Tesorera Miguel Ángel Calero Armas-Vocal Kevin García Pulido-Vocal Tenerife Macarena Pérez Medina-Vocal Lanzarote Aurelio Rodríguez García-Vocal La Palma Javier García Niebla-Vocal El Hierro
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